Ацикловир Авексима таб 200мг N30 (Авексима)

Каждая таблетка содержит 200 мг ацикловира (в пересчете на безводное вещество). Прочими ингредиентами (вспомогательными веществами) являются: крахмал картофельный, лактозы моногидрат, повидон К17, сахароза (сахар), натрия лаурилсульфат, магния стеарат, стеариновая кислота.

Лечение инфекций кожи и слизистых оболочек, вызванных вирусом Herpes simplex типов 1 и 2, включая первичный и рецидивирующий генитальный герпес; профилактика рецидивов инфекций, вызванных вирусом Herpes simplex типов 1 и 2, у пациентов с нормальным иммунным статусом; профилактика инфекций, вызванных вирусом Herpes simplex типов 1 и 2 у пациентов с иммунодефицитом; лечение ветряной оспы и опоясывающего герпеса (раннее лечение опоясывающего герпеса ацикловиром оказывает анальгезирующий эффект и может снизить частоту возникновения постгерпетической невралгии).

Повышенная чувствительность к ацикловиру или валацикловиру; детский возраст до 3 лет.

С осторожностью: беременность, период гудного вскармливания, пожилой возраст, почечная недостаточность, дегидратация, одновременное применение с другими нефротоксичными препаратами.

Следует соблюдать осторожность при назначении ацикловира женщинам в период беременности и гудного вскармливания и оценивать предполагаемую пользу для матери и возможный риск для плода или ребенка.

Внутрь. Режим дозирования устанавливают в зависимости от диагноза, тяжести течения заболевания и возраста пациента.

Со стороны иммунной системы: редко - анафилаксия.

Со стороны системы кроветворения: очень редко - анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Со стороны нервной системы: часто - головная боль, головокружение; очень редко - возбуждение, спутанность сознания, тремор, атаксия, дизартрия, галлюцинации, психотические симптомы, судороги, сонливость, энцефалопатия, кома.

Со стороны дыхательной системы: редко - одышка.

Со стороны пищеварительной системы: часто - тошнота, рвота, диарея, боль в животе.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: редко - транзиторное повышение концентрации билирубина в крови и активности печеночных ферментов; очень редко - гепатит, желтуха.

Со стороны мочевыделительной системы: редко - повышение концентрации мочевины, креатинина в плазме крови; очень редко - острая почечная недостаточность, почечная колика.

Со стороны кожи и подкожных тканей: часто - зуд, сыпь, в т.ч. фотосенсибилизация; нечасто - крапивница, быстрое диффузное выпадение волос; редко - ангионевротический отек; очень редко - токсический эпидермальный некролиз, многоформная экссудативная эритема, в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона.

Прочие: часто - лихорадка, утомляемость.

Симптомы

Ацикловир лишьчастично абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. При случайном однократномприеме ацикловира в дозе до 20 г токсические эффекты не зарегистрированы.При повторных приемах внутрь в течение нескольких дней доз, превышающихрекомендованные, отмечались нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта(тошнота, рвота) и нервной системы (головная боль и спутанность сознания).

Лечение

Симптоматическое.Пациенты нуждаются в тщательном медицинском наблюдений с целью выявлениявозможных симптомов интоксикации. Ацикловир выводится из организма с помощьюгемодиализа, поэтому гемодиализ может быть использован в лечении передозировки.

Ацикловир выводится в неизмененном виде с мочой путем активной канальцевой секреции. Все препараты с аналогичным путем выведения могут повышать плазменную концентрацию ацикловира. Ацикловир повышает AUC теофиллина приблизительно на 50% при одновременном приеме, поэтому рекомендуется измерять плазменные концентрации теофиллина при одновременном назначении ацикловира. Пробенецид и циметидин увеличивают показатель AUC ацикловира и снижают его почечный клиренс. Отмечалось увеличение показателя AUC в плазме крови для ацикловира и неактивного метаболита микофенолата мофетила при одновременном применении обоих препаратов.

Риск развития почечной недостаточности увеличивается при одновременном применении с другими нефротоксическими препаратами.

Пациенты, принимающие ацикловир в высоких дозах, должны получать достаточное количество жидкости.

Поскольку ацикловир выводится с мочой, следует уменьшить дозы для пациентов с почечной недостаточностью. У пациентов пожилого возраста возможно снижение функции почек, следовательно, для данной гуппы пациентов также может потребоваться снижение дозы. Как пожилые пациенты, так и пациенты с нарушением функции почек находятся в гуппе повышенного риска развития побочных эффектов со стороны нервной системы и, соответственно, должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.

Длительные или повторные курсы лечения ацикловиром у пациентов с выраженным иммунодефицитом могут привести к появлению штаммов вируса с пониженной чувствительностью к ацикловиру, которые не ответят на продолжение терапии ацикловиром.

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C

Механизмдействия Ацикловир — этосинтетический аналог пуринового нуклеозида, который обладает способностьюингибировать in vitro и in vivo вирусы герпесачеловека, включая вирус простого герпеса (ВПГ) 1‑го и 2‑го типов,вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (варицелла-зостер вирус, Varicellazoster virus (ВЗВ)), вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ) и цитомегаловирус (ЦМВ). Вкультуре клеток ацикловир обладает наиболее выраженной противовируснойактивностью в отношении ВПГ‑1, далее в порядке убывания активностиследуют: ВПГ‑2, ВЗВ, ЭБВ и ЦМВ. Ингибирующеедействие ацикловира на вирусы герпеса (ВПГ‑1, ВПГ‑2, ВЗВ, ЭБВ, ЦМВ)имеет высокоизбирательный характер. Ацикловир не является субстратом дляфермента тимидинкиназы неинфицированных клеток, поэтому ацикловир малотоксичендля клеток млекопитающих. Тимидинкиназа клеток, инфицированных вирусами ВПГ,ВЗВ, ЭБВ и ЦМВ, превращает ацикловир в ацикловир монофосфат — аналогнуклеозида, который затем последовательно превращается в дифосфат итрифосфат под действием клеточных ферментов. Включение ацикловиртрифосфатав цепочку Вирусной ДНК и последующий обрыв цепи блокируют дальнейшуюрепликацию вирусной ДНК. У пациентов свыраженным иммунодефицитом длительные или повторные курсы терапии ацикловироммогут приводить к появлению резистентных штаммов, поэтому дальнейшее лечениеацикловиром может быть неэффективным. У большинства выделенных штаммов сосниженной чувствительностью к ацикловиру отмечалось относительно низкоесодержание вирусной тимидинкиназы, нарушение структуры вирусной тимидинкиназыили ДНК-полимеразы. Воздействие ацикловира на штаммы вируса простого герпеса(ВПГ) in vitro также может приводить к образованию менее чувствительныхк нему штаммов. Не установлена корреляция между чувствительностью штаммоввируса простого герпеса (ВПГ) к ацикловиру in vitro и клиническойэффективностью препарата.

Ацикловир только частично абсорбируется из кишечника. После приема 200 мг ацикловира каждые 4 ч средняя Css,max составляла 0.7 мкг/мл, а средняя Css,min - 0.4 мкг/мл. С белками плазмы крови ацикловир связывается в незначительной степени (9-33%). Концентрация ацикловира в спинномозговой жидкости составляет приблизительно 50% концентрации в плазме крови. У взрослых после приема ацикловира внутрь Т1/2 из плазмы крови составляет около 3 ч. Большая часть препарата выводится с мочой в неизмененном виде. Почечный клиренс ацикловира значительно превышает клиренс креатинина, что свидетельствует о выведении ацикловира посредством не только клубочковой фильтрации, но и канальцевой секреции. 9-карбоксиметокси-метилгуанин является основным метаболитом ацикловира и составляет около 10-15% дозы, выводимой с мочой.